Ca agonist al GLP-1, acesta imită efectele fiziologice ale GLP-1 eliberat natural în organism.
Ca răspuns la aportul de glucoză, neuronii PPG din sistemul nervos central (SNC) și celulele L din intestin produc și secretă GLP-1, un hormon gastrointestinal inhibitor.
După eliberare, GLP-1 activează receptorii GLP-1R de pe celulele β pancreatice, declanșând o serie de modificări metabolice caracterizate prin secreția de insulină și suprimarea apetitului.
Secreția de insulină duce la o reducere generală a nivelului de glucoză din sânge, la scăderea producției de glucagon și la prevenirea eliberării de glucoză din depozitele de glicogen ale ficatului. Acest lucru induce sațietate, îmbunătățește sensibilitatea la insulină și, în cele din urmă, are ca rezultat pierderea în greutate.
Medicamentul stimulează secreția de insulină într-o manieră dependentă de glucoză, reducând astfel riscul de hipoglicemie. În plus, are efecte pozitive pe termen lung asupra supraviețuirii, proliferării și regenerării celulelor β.
Cercetările arată că semaglutida imită în principal efectele GLP-1 eliberat din intestin, mai degrabă decât din creier. Acest lucru se datorează faptului că majoritatea receptorilor GLP-1 din creier se află în afara intervalului eficient al acestor medicamente administrate sistemic. În ciuda acțiunii sale directe limitate asupra receptorilor GLP-1 din creier, semaglutida rămâne extrem de eficientă în reducerea aportului alimentar și a greutății corporale.
Se pare că realizează acest lucru prin activarea rețelelor neuronale din sistemul nervos central, multe dintre acestea fiind ținte secundare care nu exprimă direct receptorii GLP-1.
În 2024, versiunile comerciale aprobate de semaglutidă includOzempic, RybelsusșiWegovyinjecții, toate dezvoltate de Novo Nordisk.
Data publicării: 18 august 2025